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貧血科普文章篇一

貧血性疾病

貧血概述 anemia

一、定義：貧血是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。臨床上常以血紅蛋白濃度（hb）來代替。我國貧血標準：海平面地區(qū)成年男性＜hb 120g/l，成年女性（非妊娠）hb ＜110g/l，孕婦hb ＜100g/l就有貧血。

二、分類

1、紅細胞生成減少：再障、缺鐵性貧血、葉酸或維生素缺乏所致貧血

2、紅細胞破壞過多：溶貧

3、失血性貧血：上消化道出血、外傷。慢性失血常合并缺鐵。

再生障礙性貧血aplastic anemia，aa

一、實習要求、安排、注意事項及病人分配

二、所準備的病人概況

三、病史詢問要點

1、起病時間、緩急、誘因、主要癥狀、伴隨癥狀、診療經(jīng)過以及療效等。

2、重點詢問常見的誘發(fā)因素：

(1)化學因素：氯霉素類抗生素、磺胺類藥物、抗腫瘤化療藥物以及苯。

1、(2)電離輻射：x線、鐳及放射性核素

(3)感染：病毒感染。乙型肝炎相關再生障礙性貧血。

3、既往病史

有無肝炎史，有無理化因素接觸史；有無慢性失血、黃疸、醬油尿史。

四、體格檢查要點 除生命體征及全身體查外，需注意以下幾點：

1、觀察貧血貌、貧血程度（瞼結膜、甲床）

2、鞏膜、皮膚有無黃染、皮膚、粘膜有無出血點、紫癜、瘀斑。

3、胸骨有無壓痛、肝、脾、淋巴結是否腫大。

五、輔助檢查

1、血象：全血細胞減少。中重度貧血，網(wǎng)織紅細胞＜0.5％，絕對值＜15×109/l，中性粒細胞絕對值＜0.5×109/l，血小板＜20×109/l。

2、骨髓象：多部位骨髓增生重度減低。粒、紅系及巨核細胞明顯減少，淋巴細胞及非造血細胞比例增高。骨髓活檢示造血組織均勻減少

3、發(fā)病機制檢查

六、討論

1、診斷

臨床表現(xiàn)+血象+骨髓

2、鑒別診斷

（1）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（pnh）酸溶血試驗（ham試驗）陽性可鑒別。（2）骨髓增生異常綜合征（mds）

骨髓象示增生明顯活躍。

（3）急性白血病（al）

骨髓象可發(fā)現(xiàn)原始粒、單或原（幼）淋巴細胞明顯增多。（4）惡性組織細胞病

骨髓檢查可找到異常組織細胞。

3、治療

（1）支持治療：預防感染、避免出血、避免使用對骨髓有損傷和抑制血小板功能的藥物；輸血、控制出血、控制感染，護肝治療。

（2）免疫抑制治療：抗淋巴/胸腺細胞球蛋白、環(huán)孢素。（3）促造血治療：雄激素、造血生長因子。（4）造血干細胞移植

4、預防

5、預后：重型再障發(fā)病急、病情重、費用高、病死率高（以往> 90%，近10年來降至1/3）。

溶血性貧血 hemolytic anemia

一、病史詢問要點

1．起病緩急，發(fā)病時有無寒戰(zhàn)、高熱、腰背酸痛、黃疸、尿色尿量、神志改變、惡心嘔吐等。

2．發(fā)病前有無輸血、用藥、接觸化學毒物、食用新鮮蠶豆、毒蛇咬傷、燒傷、心臟換瓣術等。注意詢問有無遺傳因素。

二、體查要點

1．血壓、脈搏、末梢循環(huán)情況，注意有無循環(huán)衰竭表現(xiàn)。

2．鞏膜、皮膚有無黃染、肝脾有無腫大。

三、討論

1．有無溶貧

（1）血管內(nèi)溶血：游離血紅蛋白↑、血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿、血清結合珠蛋白↓（2）血管外溶血：總膽紅素↑、游離膽紅素↑↑、糞/ 尿膽原↑

（3）骨髓代償增生：ret↑（可達0.05～0.20）、周圍血中出現(xiàn)幼紅細胞、骨髓中幼紅細胞↑（4）紅細胞壽命縮短 2．病因檢查

（1）抗人球蛋白試驗（coombs test）陽性，考慮溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。（2）酸溶血試驗（ham test）陽性，pnh。3．治療

（1）總原則是迅速控制溶血。對急性溶血性貧血首先去除溶血的原因，如藥物、輸血、感染；積極預防并發(fā)癥休克、腎衰等。

2（2）如無法去除病因，對癥治療。激素、免疫抑制劑、輸血、脾切除術。

貧血科普文章篇二

1.“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養(yǎng)不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。2.“出血性貧血”；急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的 3.“溶血性貧血”，紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸”；

4.“巨幼紅細胞性貧血”，缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素b12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養(yǎng)不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現(xiàn)大量巨幼細胞的一類貧血。5.“惡性貧血”，缺乏內(nèi)因子的巨幼紅細胞性貧血。

6.“再生障礙性貧血”。伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血(aa，簡稱再障)，是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現(xiàn)以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現(xiàn)的疾病。

病人尿中有血可能是第二種情況。病人的腎臟、尿道、膀胱可能有出血現(xiàn)象。應該去醫(yī)院重點檢查泌尿系統(tǒng)。找出病因，以便對癥治療。

回答者： 舒佩明-見習主管 五級

2008-7-13 20:53

貧血是臨床上常見的癥狀，貧血可原發(fā)于造血器官疾病，也可能是某些系統(tǒng)病癥的表現(xiàn)，因此，診斷貧血時應同時查清貧血的病因，才能算全面的診斷。

貧血癥狀的輕重與貧血發(fā)生的程度、速度、患者的年齡及是否有心血管疾患有關。

舌炎或舌乳突萎縮見于營養(yǎng)性貧血。

黃疸及脾大見于溶血性貧血。

實驗室檢查：

血常規(guī)檢查：除血紅蛋白測定和紅細胞、白細胞及血小板計數(shù)外，還應了解各項紅細胞指數(shù)的情況；

血涂片檢查：除白細胞分類外，紅細胞形態(tài)的觀察也很重要；

網(wǎng)織紅細胞計數(shù)。

骨髓涂片或病理活檢：根據(jù)骨髓增生情況可將貧血分為增生性貧血和增生不良性貧血前者包括缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血、溶血性貧血及失血性貧血等，后者指再生障礙性貧血。

貧血的病因檢查：包括尿常規(guī)，肝功能及腎功能，大便潛血，胃腸道 x 線檢查，內(nèi)窺鏡檢查及有關的生化，免疫學,組織病理學和核素檢查等。

診斷評析

貧血的診斷標準應根據(jù)有代表性人群普查來定，我國目前尚缺乏這類資料目前提出的診斷標準是根據(jù)廣大血液工作者在臨床中的經(jīng)驗及參考國外標準制定的，尚待今后不斷修正。此貧血診斷標準只適用于成年人。小兒根據(jù)不同年齡段有不同的標準。老年人亦應適用此標準。

貧血的診斷標準應以血紅蛋白為準，因為小細胞性貧血時，紅細胞數(shù)降低不明顯或可在正常范圍內(nèi)。

貧血只是一個癥狀可以有不同的病因所致，診斷貧血后還應查清其病因才能得出完整的診斷及進行有效的治療。

貧血的診斷步驟一般是先從形態(tài)學分類著手（即大細胞、小細胞或正常細胞）再進一步尋找病因診斷。如臨床上常見的大細胞性貧血多為葉酸或/及維生素b12缺乏引起的巨幼細胞貧血；小細胞性低色素性貧血多為缺鐵性貧血及慢性病貧血；正常細胞性貧血則多為系統(tǒng)性疾病引起的繼發(fā)性貧血或溶血性貧血。故可根據(jù)患者的mcv結果提示進一步檢查的方向。

慢性病貧血

慢性病貧血是繼發(fā)于慢性感染、炎癥和腫瘤的貧血，其特征是血清鐵低、總鐵結合力低、而貯存鐵是增加的。臨床上，慢性病貧血的發(fā)病率僅次于缺鐵性貧血，在住院患者中是最常見的。

可能伴有貧血的慢性病：

慢性感染：肺部感染、sbe、盆腔炎、骨髓炎、慢性泌尿系感染、腦膜炎、獲得性免疫缺陷病、慢性霉菌感染

慢性炎癥：類風濕性關節(jié)炎、風濕熱、sle、嚴重創(chuàng)傷、燒傷、血管炎、無菌性膿腫

腫瘤：癌、霍奇金病、淋巴瘤、白血病、多發(fā)性骨髓瘤

其他：酒精性肝硬化、充血性心力衰竭、栓塞性靜脈炎、缺血性心臟病

發(fā)病機制：不是十分清楚，可能有三方面的因素

1、紅細胞壽命縮短；

2、骨髓對貧血的代償不足；

3、鐵的釋放和利用障礙。

紅細胞壽命縮短：

1、發(fā)熱損傷紅細胞膜，易于被吞噬；

2、單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬活性增強；

3、腫瘤患者的溶血素增多；

4、細菌毒素導致的溶血；

5、血管內(nèi)膜損傷，紅細胞易于滯留

骨髓對貧血的代償不足可能是發(fā)病的主要原因。在慢性炎癥時，巨噬細胞激活產(chǎn)生白介素2（il-2）、腫瘤壞死因子（tnf）、干擾素（inf）等諸多細胞因子增多，不單抑制體內(nèi)

epo的產(chǎn)生,而且同時使骨髓對epo的反應遲鈍,抑制紅系祖細胞(cfu-e)的形成。

鐵的釋放和利用障礙：

低鐵原因可能為由于細菌及腫瘤細胞需要鐵營養(yǎng),機體對待細菌或腫瘤組織生長的反應.炎癥或感染時,巨噬細胞被激活,巨噬細胞過度攝取鐵,造成血清鐵低而貯存鐵增加.實驗室檢查：

1.血象: 為正細胞性貧血，約1/3－1/2患者表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血，但mcv很少<72fl。網(wǎng)織紅細胞正常。

2.骨髓檢查: 增生活躍，紅系增多。骨髓鐵染色示細胞外鐵明顯增多，細胞內(nèi)鐵減少。

3.生化檢查: 血清鐵及總鐵結合力均低于正常，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度正常或稍低于正常。血清鐵蛋白增高，紅細胞游離原卟啉（fep）增高

診斷標準和依據(jù)

1.慢性感染、炎癥和腫瘤史。

2.正常細胞性貧血或小細胞低色素性貧血。

3.血清鐵及總鐵結合力均降低，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度正常或稍有降低（>15％）。

水平與貧血相比，相對降低及轉(zhuǎn)鐵蛋白受體降低。

5.排除其它小細胞低色素性貧血之可能。

不是所有慢性疾病伴隨的貧血都稱為慢性病貧血。某些慢性疾病（如肝病、腎病、內(nèi)分泌疾病和消化道疾病）由于各種癥狀，如納差、失血及骨髓抑制等因素導致的貧血應該稱為慢性系統(tǒng)疾病性貧血或繼發(fā)性貧血，而不應稱為慢性病貧血。繼發(fā)性貧血在癥狀得到糾正后應有改善。

臨床上慢性病貧血常與缺鐵性貧血同時存在，給這類患者補充鐵劑治療后，血紅蛋白可有改善。只是應該與單純慢性病貧血相鑒別，因為后者是不應該補充鐵劑的。

n 血清鐵 總鐵結合力 轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度

缺鐵性貧血 ↓ ↑ ↓ 慢性病貧血 ↓ ↓ 正常或↓

血清鐵蛋白 骨髓鐵 fep 缺鐵性貧血 ↓ 缺如 ↑↑ 慢性病貧血 ↑ ↑↑ ↑ 溶血性貧血

溶血性貧血分類：

1、紅細胞內(nèi)在缺陷與紅細胞外因素

2、先天性和后天獲得性

3、血管內(nèi)溶血與血管外溶血

溶血的診斷

實驗室診斷：根據(jù)所反映的病理生理變化大致可分為以下兩類

1、紅細胞破壞過多的直接證明：

（1）血漿游離血紅蛋白增多

（2）間接膽紅素增多

（3）結合珠蛋白減低

（4）血紅蛋白尿

（5）紅細胞壽命縮短

2.紅細胞破壞增多的間接證明：

(1)骨髓紅細胞系統(tǒng)代償性增生

(2)紅細胞形態(tài)異常

(3)網(wǎng)織紅細胞增多

(4)溶血時血清乳酸脫氫酶(ldh)可升高，溶血主要以ldh-2為主

(5)全身骨髓 g 照相有助于了解造血部位及功能

臨床診斷:

溶血病沒有特異的臨床表現(xiàn)，依溶血快慢、病因、嚴重程度、持續(xù)時間及病情變化可有所不同。

急性溶血時可突然發(fā)病，背痛、胸悶、發(fā)熱、甚至發(fā)生周圍循環(huán)衰竭、少尿、無尿以至急的肝、脾腫大和黃疸，病程中可因某種誘因而使病情加劇。

先天性溶血病常從幼年即有貧血、間斷的黃疸、脾大、溶血危象、膽石、少數(shù)可有小腿潰瘍、骨改變；家族史常有貧血、黃疸、脾大、脾切除者；

后天者常可查知病因，如感染、中毒、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾病、慢性淋巴細胞白血病等淋巴系統(tǒng)增殖性疾病。

病因診斷:

確定溶血病的病因可從病史、體檢、血涂片、coombs試驗等尋找線索。在我國北方一般思考次序是：(1)先明確有無感染、接觸生物、化學、物理因素。(2)看紅細胞形態(tài)有無異常。(3)作coombs試驗。(4)紅細胞形態(tài)正常，coombs試驗(－)，再看地區(qū)、年齡等先后進行血紅蛋白電泳、熱變性(不穩(wěn)定血紅蛋白)試驗、g-6-pd缺乏、pnh等試驗。(5)若以上試驗均(－)，可能為少見酶缺乏。

治療原則

清除病因：如瘧疾引起的紅細胞破壞需待根治瘧疾后才能糾正。

去除誘因：如冷抗體型aiha病人應注意防寒保暖。

對癥治療：大部分溶血性疾患者雖能明確原因，但多數(shù)尚無有效方法根治病因。

腎上腺皮質(zhì)激素：對免疫性溶血性疾患有效；對pnh頻發(fā)型可減輕溶血發(fā)作；對其他型溶血性疾患常無效，應避免濫用。

脾切除：、經(jīng)體表放射性測定探明紅細胞主要在脾臟破壞者；?遺傳性球形紅細胞增多癥；?需較大劑量腎上腺皮質(zhì)激素維持或藥物治療無效的aiha；?有中及重度貧血的遺傳性橢圓形紅細胞增多癥及遺傳性口形紅細胞增多癥；…某些類型的珠蛋白生成障礙性貧血。⑥某些酶缺乏(pk、已糖激酶、葡萄糖磷酸同分異構酶缺乏)切脾后可稍減輕溶血；

雄性激素：能刺激骨髓紅系造血，但有一定限度。

免疫抑制劑：如環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤，抗淋巴細胞球蛋白，環(huán)孢霉素a，aiha靜脈應用大劑量丙種球蛋白。

輸血：可改善貧血癥狀，但在某些溶血情 況下也具有一定的危險性，如在aiha 及 pnh輸血易發(fā)生溶血反應。要仔細配血(abo,rh)

血漿置換：可用于嚴重或頑固的aiha等。

適當補充葉酸及鐵劑：但對pnh病人需慎重，因補鐵可誘發(fā)急性溶血。

中西醫(yī)結合治療。

治療溶血的并發(fā)癥：溶血危象時要注意出現(xiàn)休克、保持水電介質(zhì)平衡，防止腎功能衰竭、心衰等

注意：

血清膽紅素：肝病、膽道結石、膽小管

膽色素栓塞

結合珠蛋白：肝病↓ 炎癥、腎病、惡性腫瘤↑ 游離血紅蛋白↑：血管內(nèi)溶血↑ 愿你早日恢復健康..當血液中的紅細胞數(shù)或血液中紅蛋白的含量低于正常水平時，為貧血。正常人血液中的紅細胞數(shù)，男性為400萬～500萬／立方毫米，女性為350萬～450萬／

立方毫米；正常人血液中血紅蛋白的濃度，男性為12～15克／100毫升，女性

為10.5～13.5克／100毫升。貧血是一種常見的綜合征。有多種因素可以導致貧血，但歸納起來，貧血的原因可分為三個方面，一是造血的原料不足，二是人體的造血機

能降低（即骨髓的造血機能降低），三是紅細胞受過過多的破壞或損失。貧血可分為

多種類型，如缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。

缺鐵性貧血是指體內(nèi)可用來制造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成障礙所致的貧血，特點是骨髓、肝、脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵蛋白濃度降低，血清鐵濃度和血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度亦均降低。表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血。

病因

缺鐵性貧血可發(fā)生于下列幾種情況；

一、鐵的需要量增加而攝入不足：

在生長快速的嬰幼兒、兒童、月經(jīng)過多、妊娠期或哺乳期的婦女，鐵的需要量增多，如果飲食中缺少則易致鐵性貧血。

二、鐵的吸收不良：

因鐵的吸收障礙而發(fā)生缺鐵性貧血者比較少見。

三、失血：

失血，尤其是慢性失血，是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因。消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽后發(fā)生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病，婦女月經(jīng)過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血。

缺鐵性貧血的發(fā)生是一個較長時間內(nèi)逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時并無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結合力增高，出現(xiàn)缺鐵性貧血。

癥狀

本病臨床表現(xiàn)有①原發(fā)病的臨床表現(xiàn)；②貧血本身引起的癥狀；③由于含鐵酶活力降低致使組織與器官內(nèi)呼吸障礙而引起的癥狀。

一、上皮組織損害引起的癥狀：細胞內(nèi)含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。

（1）口角炎與舌炎：約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。

（2）食道蹼。

（3）萎縮性胃炎與胃酸缺乏。

（4）皮膚與指甲變化：皮膚干燥、角化和萎縮、毛發(fā)易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。

二、神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀：

約15－30％患者表現(xiàn)神經(jīng)痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經(jīng)傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。

三、脾腫大：其原因與紅細胞壽命縮短有關。

檢查

一、血象：

早期或輕度缺鐵可以沒有貧血或僅極輕度貧血。晚期或嚴重缺鐵有典型的小細胞低色素型貧血。紅細胞壓積和血紅蛋白濃度降低的程度通過紅細胞計數(shù)減少的程度。

二、骨髓象：

骨髓增生活躍，粒紅比例降低，紅細胞系統(tǒng)增生明顯活躍。中幼紅細胞比例增多，體積比一般的中幼紅細胞略小，邊緣不整齊，胞漿少，染色偏蘭，核固縮似晚幼紅細胞，表明胞漿發(fā)育落后于核，粒系細胞和巨核細胞數(shù)量和形態(tài)均正常。

三、骨髓鐵染色。

四、血清鐵蛋白。

五、血清鐵。

治療

治療缺鐵性貧血的原則是：①病因治療：盡可能除去引起缺鐵和貧血的原因；②補充足夠量的鐵以供機體合成血紅蛋白，補充體內(nèi)鐵的貯存量至正常水平。

一、病因治療：

病因治療對糾正貧血的效果，速度及防止其復發(fā)均有重要意義。

二、鐵劑治療：

（一）口服鐵劑：最常用的制劑為硫酸亞鐵，富馬酸鐵（富血酸）。服藥時忌茶，以免鐵被鞣酸沉淀而不能被吸收。

（二）注射鐵劑：一般盡量用口服藥治療，僅在下列情況下才應用注射鐵劑：①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術后、慢性腹瀉、脂肪痢等；②胃腸道疾病可由于口服鐵劑后癥狀加重，例如消化性潰瘍，潰瘍性結腸炎、節(jié)段性結腸炎、胃切除后胃腸功能紊亂及妊娠時持續(xù)嘔吐等；③口服鐵劑雖經(jīng)減量而仍有嚴重胃腸道反應。

常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵。

（三）輔助治療：加強營養(yǎng)，增加含鐵豐富的食品。

貧血科普文章篇三

根據(jù)紅細胞的mcv、mch、mchc對貧血的形態(tài)學分類

貧血形態(tài)學類型

mcv(fl)

mch(pg)

mchc

正常細胞性貧血

80—100

27—34

0.32—0.36

小細胞低色素性貧血

<80

<26

<0.32 單純小細胞性貧血

<80

<26

0.32---0.36 大細胞性貧血

>100

>34

0.32—0.36(二)根據(jù)紅細胞mcv和rdw對貧血的形態(tài)學分類

rdw正常mcv正常

急性失血、溶血、遺傳性球形紅細胞增多癥，慢性疾病性貧血

rdw正常mcv增大

再生障礙性貧血，mds,肝病性貧血 rdw正常mcv降低

輕型地中海貧血，慢性疾病性貧血 rdw增高mcv正常

早期造血物質(zhì)缺乏，鐵粒幼細胞性貧

血

rdw增高mcv降低

缺鐵性貧血，紅細胞破碎

rdw增高mcv增高

巨幼細胞性貧血，自身免疫性貧血，mds,化療后

貧血科普文章篇四

缺鐵性貧血原是鉤蟲所為

陳阿伯今年64歲，平時身體硬朗，還能時常下地干農(nóng)活。可近幾個月來陳阿伯總覺得頭暈沉沉的，渾身沒勁，做點體力活就覺得胸悶，甚至有點氣喘。家里人不敢怠慢，把陳阿伯帶到廈門市第二醫(yī)院體檢，血常規(guī)結果報告血紅蛋白 81g/l，體檢部醫(yī)生推薦血液風濕科住院治療。

住院后再檢查發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白還在下降，嗜酸細胞比例達9%，鐵蛋白明顯下降，骨髓檢查提示缺鐵性貧血。

根據(jù)患者農(nóng)村來源，結合臨床表現(xiàn)及實驗檢查，廈門市第二醫(yī)院血液風濕科陳旭艷主任考慮不排外鉤蟲所致。建議胃鏡檢查，結果回報：十二指腸球部可見一鉤蟲吸附。經(jīng)用驅(qū)蟲藥及補鐵治療后，陳阿伯一切不適癥狀全部消失，原有的勁頭又回來了。

陳旭艷主任介紹：鉤蟲病是世界上分布非常廣泛的寄生蟲病之一,全世界鉤蟲感染人數(shù)大約有7.16億。全國感染人數(shù)約1.94億,南方較北方地區(qū)嚴重。

使用鉤蟲感染者的新鮮糞便施肥或鉤蟲感染者隨地大便,會造成蟲卵污染土壤。在適宜的溫暖、潮濕等適宜環(huán)境條件下,蟲卵發(fā)育為感染期幼蟲——絲狀蚴,人們在生產(chǎn)或生活中接觸含絲狀蚴的土壤作物時,絲狀蚴便可鉆入皮膚使人受到感染。陳阿伯即是平時赤腳下地干活時感染所致。

鉤蟲對人體產(chǎn)生的主要危害是導致貧血。一般感染后10～12周出現(xiàn)貧血,并逐漸加重。少數(shù)患者表現(xiàn)為異食癥:愛吃粗硬食物,如生米、生豆、生果之類。感染及貧血較重者,還喜食茶葉、碎紙、木屑、瓦片、爐灰、木炭等。驅(qū)蟲治療、補充鐵劑后這些癥狀可消失。

陳旭艷主任建議：生活在流行區(qū)的群眾,在晨露未干、雨后初晴或久旱初雨時段，不可赤手裸足下地勞動。出現(xiàn)頭暈、乏力、胸悶，活動后氣促、面色蒼白等貧血癥狀、體征，可至血液科就診，排外鉤蟲病可能。